時間：2023-01-18 09:18 來源：網(wǎng)絡(luò) 閱讀量：7088
近日，科技日報記者從哈爾濱醫(yī)科大學(xué)獲悉，中國工程院院士、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)院楊寶峰教授團(tuán)隊首次發(fā)現(xiàn)，干擾p53與ASPP1蛋白的相互作用，可以減輕心肌細(xì)胞的損傷。相關(guān)研究成果發(fā)表在國際期刊《循環(huán)研究》上。
楊寶峰及其團(tuán)隊成員潘教授和教授發(fā)現(xiàn)，在正常心臟中，p53和ASPP1蛋白很少，但當(dāng)心肌缺血再灌注時，這兩種蛋白會大量增加，并從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核，從而觸發(fā)細(xì)胞死亡過程。研究小組發(fā)現(xiàn)，當(dāng)一種蛋白質(zhì)的表達(dá)被人工抑制時，另一種蛋白質(zhì)向細(xì)胞核的運(yùn)輸被阻斷，細(xì)胞死亡減少。相反，當(dāng)一種蛋白質(zhì)的表達(dá)增加時，另一種蛋白質(zhì)向細(xì)胞核的轉(zhuǎn)運(yùn)增加，細(xì)胞死亡增加。這一現(xiàn)象表明，這兩種蛋白質(zhì)需要在細(xì)胞質(zhì)中結(jié)合，并攜手進(jìn)入細(xì)胞核，才能激活細(xì)胞死亡過程。該團(tuán)隊設(shè)計了一種可以阻止p53和ASPP1蛋白相互結(jié)合的多肽分子，發(fā)現(xiàn)它可以顯著抑制p53和ASPP1蛋白向細(xì)胞核內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)，減少心肌細(xì)胞損傷。這一發(fā)現(xiàn)表明，干擾p53和ASPP1蛋白之間的相互作用可以作為開發(fā)心肌保護(hù)藥物的新策略。接下來，楊寶峰團(tuán)隊將進(jìn)一步優(yōu)化影響p53與ASPP1蛋白相互作用的多肽分子，同時設(shè)計抑制p53與ASP P1蛋白結(jié)合的新化合物，最終開發(fā)出臨床心肌保護(hù)的新藥。
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